Hepatopatie jako obraz endokrinopatií

Dne 7.12.2019 jsme si na kongresu „Endokrinopatie psa a kočky: jak jste o nich ještě neslyšeli“ vyslechli prezentaci MVDr. Václava Ceplechy, PhD zaměřenou na vliv endokrinopatií na játra u malých zvířat. Pokud Vás zajímá, co jsme se dověděli, můžete si přečíst naše poznámky.

• játra fungují sentinelový orgán a řada sekundárních hepatopatií se tváří jako primární, tj. pokud mám elevaci jaterních enzymů, tak spíš 8-9 pacientů má sekundární hepatopatii v důsledku jiného mtb./syst./zánětlivého onemocnění a ne primární hepatopatii – proto je nutný důkladý diagnostický postup

Biopsie

• ne vždy dá odpověď na to jaká je finální diagnóza:
  • pouze pokud máme dostatečný počet dostatečně velkých vzorků z reprezentativních oblastí,
  • bude to vyšetřovat někdo, kdo to umí
  • a rovněž, že bude správná indikace odběru vzorků (nemusím pak zjistit finální dg).

Diabetes mellitus

• nekomplikovaný diabetes: Pu/Pd, polyfagie, hubnutí
• pokud má pacient výraznou hyperglykemii, ale bude mít dominantní KP apatie, nechutenstní a zvracení – není to obraz klasického DM – hledáme proč jsou tyto KP?
  • je to DM a byl zkomplikován diabeticko ketoacidózou
  • nebo je tam jiné konkurenční onemocnění
  • nebo konkurenční onemocnění způsobilo INS rezistenci a způsobilo příznaky
• zvýšená metabolizace a mobilizace tuků – dochází k hepatomegalii -> histologie: vakuolární hepatopatie lipidového typu
• biochemie: hyperglykemie, hypercholesterolemie, hyperTAG (=hyperlipidemie), elevace ALT (cca 4x) nebo ALP (cca 3x) – protože tuková infiltrace jater zpravidla vede pouze k mírným elevacím
• ALT je nejvíce specifický enzym  pro játra
  • pokud je elevován, je příčina v játrech
  • je to však cytosolický enzym a vyplavuje se po narušení cytoplazmy – to, že je jaterního původu však neznamená, že jsou primárně postižená játra
  • pokud je výraznější elevace nebo známky insuficience – nízká urea, elevace ŽK, hypoalbuminemie – je podezření na jinou hepatopatii – třeba pokročit na další dg
• nekomplikovaný DM je často doprovázen hyperlipidemií – což je predispozičný faktor pro rovzoj pankreatitidy a to je nejčastější příčinou extrahepatální obstrukci žlučovodu – pak je elevace GGT, i hyperbilirubinemie
• pacienti s DM jsou predisponování nejen k infekci močového traktu, ale i cholangitidě
• cholecytocentéza je indikována – jde na cytologii a na kultivaci s antibiogramem
  • provádí se podobně jako cystocentéza
  • komplikace se vyskytují vzácně, ale jsou závažnější než komplikace při CC
• u psů velice vzácně insuficience jater, která by způsobila hepatokutánní syndrom
• histologie: v části buněk budou vakuoly tukového charakteru menší než jádra – to odliší od makrovezikulární nebo vakuolární hepatopatie glykogenového typu – není cílem dělat histologii

Hyperthyreóza

• starší kočky
• ztráta hmotnosti, polyfagie, PuPd, zvracení/průjem – mohou být pouze chronické GI příznaky
• vzácněji apatie, útlum, anorexie, ventroflexe krku

• 

  klinické nálezy: bízke BCS, tachykardie, gallop, neupravená srst, zvětšená štítna žláza (extrémně vysoká senzitivita, specificita je nížší)

  • zvednu hlavu o 45°a nakloním o 45°C na obě strany – vyšetřím obě strany štítné žlázy, nevyvíjet tlak
• elevace jaterních enzymů: elevace ALT nebo ALP
  • obvykle 4-5xRR, vzácně vyšší (poločas rozpadu ALT je nižší u koček než u psů)
  • 90 % elevace min 1 enzymu, 75 % obou enzymů
  • elevace ALP je vždy známka závaznějšího onemocnění
  • vzácně hyperbilirubinemie, zpravidla bez hypoglykemie, hypoalbuminemie,hypocholesterolemie, nízká urea
• příčina elevace jaterních enzymů – hepatotoxický efekt tyroxinu nebo kardiotoxický efekt nebo malnutrice nebo indukce tyroxinem
• co s tím?
  • pokud je ALT < 5x a kliniku konzistentní s hyperthyreózou – zahájení terapie a kontrola s časovým odstupem 3-4 týdnů
  • pokud je ALT > 8x + známky jaterní insuficience – další dg (USG)
• histologie: akumulace pigmentu v hepatocytech, agregáty zánětlivých buněk v portál. Oblastech, ložiskově tuková degenrace, mirná
• hepatální nekróza
• léčba vede k normalizaci jaterních enzymů, methimazol – s léky asoc. hepatopatie, dyskrazie

Hypothyreóza

• apatie, snížená aktivita, přibírání na hmotnosti, endokrinní alopecie, negeren. anémie, hyperlipémie, mírná elevace ALP, ALT – v menší části případů
• nízká T4 – non-thyroid. onemocnění

Hyperadrenokorticizmus

• Pu/Pd, polyfagie, dýchání s otevřenou tlamou, hepatomegalie – pokud má pacient s podezřením na Cushinga a má mikrohepatopatii, pak má asi jinou dg., hepatomegalie lehce palpovatelná – kortikoidy povolují břišní stěnu
• elevace ALP
  • častá, zpravidla mírná (3-4x), v důsledku steroidní hepatopatie, hyperlipidemie, mírná hyperglykemie
  • společně s hypothyreózou a diabetem – rozvoj biliární mukokéle – zgelovatění obsahu žluč. měchýře
  • HAC je negativní prognostický faktor biliární mukokéle – 2x zvyšuje pravděpodobnost úmrtí
  • elevace ALP + KP konzistentní s HAC à funkční testy nadledvin
  • elevace ALP + hepatomegalie + nevýrazná klinika HAC a USG
    • bez morfologických změn na játrech, adrenomegalie, FNAB jater – vakulární změny a provedu ACTH stimulační test s neg. výsledkem – zamrazit sérum – pokud je normální nález, zasílat na pohlavní hormony:
    • ATYPICKÝ CUSHINGŮV SYNDROM
      • nadprodukce steroidních hormonů
      • KP + lab nálezy ako Cushing
      • steroidní hepatopatie
      • funkční testy nadledvin jsou OK
      • předpokládá se enzymodeficit
      • terapie: mitotan
      • Histopatologie: vakuolární hepatopatie glykogenového typu – steroidní hepatopatie, může to udělat fyziologický stress
    • DDG IDIOPATICKÁ VAKUOLÁRNÍ HEPATOPATIE
      • klinicky OK, laboratorně elevace ALP (mírně i ALT, GGT)
      • funkční testy OK
      • abdominální USG neg.
      • cytology vakuolární změny glukogenového charakteru
      • vyčleňuje se vakuolární hepatopatie skotských teriérů
        • IVH
        • progresivní vakuolární hepatopatie
        • degenerativní typ – difuzní remodelace architektoniky jater – dochází k portální hypertenze – vyšší incidence HCC – frekventní monitoring (BCH + sono)  – byl u cca 2/3 fokální