Menu Zavřeno
Hledáš něco?
< Všechny kategorie
Tiskni

Deficit FXI

Základní informace


Zkratky: F11

Plemena: mainská mývalí

Způsob dědičnosti: autozomálně recesivní

Nástup klinických příznaků: variabilně

Identifikovaná mutace: F11 gen

Patogeneze, klinika:

  • mírné klinické příznaky,
  • tendence ke krvácení,
  • mírné prodloužení aPTT.

Genotypy:

  • N/N = zdravý,
  • N/+= přenašeč,
  • +/+ = postižený.

Popis


Faktor XI je zymogen serinové proteinázy, který cirkuluje v krvi savců. Je syntetizován v hepatocytech a cirkuluje navázán v komplexu s vysokomolekulárním kininogenem (high molecular weight kininogen, HMWK). FXI je dimer, skládající se z 80 kDa polypeptidů spojených s disulfidovým můstkem. Předpokládá se, že je u primitivních savců konvertován na aktivní proteázu FXIa pomocí FXIIa, avšak u placentálů je aktivátorem FXI pravděpodobně trombin. Aktivovaný FXI způsobuje konverzi FIX na FIXab. Deficit faktoru XI byl popsán v humánní medicíně již v roce 1953 s klinickými příznaky spojenými s posttraumatickým a chirurgickým krvácením. U zvířat byl deficit FXI popsán u více druhů s vyšším výskytem mutované alely u určitých plemen psů a skotu.

U koček byl deficit FXI identifikován u mainských mývalích ve spojitosti s mutací V516M. U těchto koček může docházet k nadměrnému krvácení a první epizoda rekurentního krvácení je popisována v různém věku od mláďat po 8letého dospělce. Mezi klinické příznaky patří lehce vznikající hematomy, gingivální krvácení, krvácení spojené s výměnou zubů a pozdní pooperační krvácení. Tyto klinické příznaky jsou přítomny pouze u homozygotů. Současně však homozygoti nemusí být během života symptomatičtí. Při testování sekundární hemostázy lze u homozygotů očekávat prodloužené aPTT (o 50-100 % oproti referenčnímu rozmezí) a normální PT. U heterozygotů je aPTT zvýšeno pouze mírně. Plazmatická aktivita faktoru XI je u homozygotů snížená (17-29 % normální aktivity) a u heterozygotů lehce pod referenčním rozmezím. Retrospektivní analýza vzorků mainských mývalích koček z Evropy prokázala 38 % heterozygotů a 4 % homozygotů.

Další informace


https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9140718/

 

Reference


Váňová I.: Genetické testy poruch sekundární hemostázy u koček. Zvěrokruh, únor 2023.

Obsah