Menu Zavřeno

Neosporóza psů a koček

Klinická neosporóza byla popsána u ovcí, koz, jelenů, nosorožců a koní, kdežto protilátky proti ní byly nalezeny u širšího spektra zvířat včetně koček. Pes je mezihostitelem a společně s kojotem, dingem a vlkem tvoří jediné známé definitivní hostitele Neospora caninum. Neospora je kokcidie podobná toxoplasmě, která způsobuje meningoencephalitidu, polymyositidu a polyradikuloneuritidu zejména u zvířat do 1 roku života. Studie séroprevalence v USA, UK a některých státech Evropy udávají prevalenci do 20 %, především v nízkých titrech, v České republice byla zaznamenána prevalence 19 % u útulkových psů.

Životní cyklus tvoří tři stadia: tachyzoiti, tkáňové cysty a oocysty.

Tkáňové cysty se vyskytují obvykle ve tkáni nervového systému (mozek, mícha, nervy a sítnice) a svalech, mohou být velké až 107 um a obsahují 20-100 bradyzoitů. Masožravci se nakazí pozřením tkáňových cyst, bradyzoiti v cystách jsou odolní vůči digesci v trávicím traktu. Tyto tkáňové cysty jsou stabilní při chladničkové teplotě až dva týdny, mražení je však během jednoho dne inaktivuje. Po pozření cyst definitivním hostitelem dochází v jeho těle k pohlavnímu i nepohlavnímu dělení bradyzoitů – vznikají z nich tachyzoiti (1), dělící se nepohlavně, a pohlavním dělením merogonií oocysty (2).

(1) Tachyzoiti jsou velcí 6×2 um. Dělí se na dva zoity endodyogonií a byli nalezeni např. v neuronech, makrofázích, fibroblastech, endoteliích, myocytech, hepatocytech a renálních tubulárních buňkách. Tachyzoiti penetrují aktivně do buněk a to již během 5 minut po kontaktu, v buňce se nachází v parazitoforické vakuole. Tachyzoiti pak tvoří tkáňové cysty, kde přechází do klidového stadia – bradyzoitů.

(2) K vylučování nevysporulovaných oocyst dochází zhruba do týdne po pozření tkáňových cyst. Oocysty jsou podobné oocystám Toxoplasma gondii a Hammondia hammondi a jejich vylučování může přetrvávat i několik měsíců po infekci. Během jednoho dne dochází v oocystách ke vzniku sporozoitů, kterými se může nakazit mezihostitel. Oocysty jsou v prostředí velmi odolné – přežívají měsíce až roky. V těle mezihostitele oocysta vyloučí sporozoity a bradyzoity, kteří se v epitelu střeva mění na tachyzoity.

Další možností přenosu je transplacentární a transmammární infekce – subklinicky infikované feny mohou přenášet parazita na potomky v pozdních stadiích gravidity a mlékem. Zajímavé je, že riziko přenosu není 100% – při retrospektivní studii 50 fen s titry > 1:50, bylo 50 % psů séropozitivních a u 25 % z nich došlo k rozvoji klinických příznaků.

Klinické příznaky

Patogeneze onemocnění závisí na schopnosti tachyzoitů penetrovat, množit se v buňkách hostitele a na zastavení proliferace parazita.

Nejzávažnější případy neosporózy se vyskytují u malých, kongenitálně infikovaných, štěňat (do cca půl roku věku). Dochází u nich k paréze předních a zadních končetin s postupem do progresivní paralýzy. I když jsou vážněji postižené pánevní končetiny, progresivní atrofie a rigidita svalů předních končetin mnohdy umožňuje klinickou diagnostiku neosporózy. Paralýzy progredují do rigidních kontraktur svalů postižených končetin. U některých štěňat může dojít k deformaci kloubů s následnou slabostí krku, dysfagií, megaesophagem až smrtí.

Neospora je schopna způsobit makroskopicky viditelné nekrózy během pár dní a způsobit smrt jedince aktivním množením tachyzoitů.

U dospělých psů dochází k polymyositidě a/nebo meningoencephalomyelitidě s klinickými příznaky spojenými s multifokálními lézemi CNS, zejména mozečku. Popsané klinické příznaky zahrnují ataxii, chůzi do kruhu, head tilt, nystagmus, hypermetrii, tremor hlavy, anizokorii, poruchy hlavových nervů, tetraparézu, krční hyperestezii a křeče. V chronických stadiích jsou zvířata asymptomní, avšak během imunosuprese může dojít k reaktivaci onemocnění. Přítomnost tkáňových cyst není spojena s reakcí imunitního systému, pouze pokud dojde k jejímu prasknutí, může se v okolí vytvořit granulační tkáň.[restrict]

Pro diagnostiku neosporózy je vhodná kombinace klinických příznaků (zejm. ascendentní paralýza u mladých psů) a pozitivní sérologie nebo přítomnost protilátek v mozkomíšním moku (po vyloučení klinické toxoplasmózy).

V rámci rutinního laboratorního vyšetření obvykle nejsou odchylky, pokud ano, odrážejí nekrózu myocytů a hepatocytů. Může být přítomna mírná neregenerativní anémie, mírná eozinofilie nebo monocytóza.

Kromě přímého průkazu oocyst nebo tachyzoitů pomocí PCR se nejvíce vhodná jeví sérologie. Při pozitivní klinice je možné brát jako pozitivní titry,titry vyšší než 1:50, ačkoliv řada klinicky nemocných psů má titry 1:200 nebo i 1:1600. Výška titru nekoreluje se závažností klinického stavu a u třetiny PCR pozitivních psů nebyla protilátková odpověď vůbec pozorována. Navíc psi vylučující oocysty obvykle nemají pozitivní titry protilátek.

Terapie

Terapie může být úspěšná zejména v raných stadiích onemocnění, jedinci s rozvinutými neurologickými příznaky mají špatnou prognózu. Mezi doporučené látky patří sulfonamidy a/nebo pyrimetamin a klindamycin. Klindamycin má antiprotozoální aktivitu a je tudíž efektivní vůči tachyzoitům, neumožňuje však eliminaci tkáňových cyst.

Dr. Leschnik preventivní terapii séropozitivních štěnat bez kliniky nedoporučuje. Samotná terapie status zvířete nezmění (tj. bude stále nosič) a tudíž u asymptomních zvířatů nepřináší benefit. (Brno, 23.2.2019)

Použité protokoly zahrnovaly:

  • trimetroprim + sulfadiazin 15 mg/kg BID + pyrimetamin 1mg/kg SID 4 týdny,
  • trimetroprim + sulfadiazin 15 mg/kg BID + klindamycin 10 mg/kg q8h 4 týdny,
  • klindamycin u štěňat – 75 mg pro věk 9 týdnů, 150 mg pro věk 13 týdnů, po dobu 6 měsíců.

U štěňat s klinickými příznaky je vhodné stanovit protilátky v celém vrhu a léčit všechna séropozitivní zvířata.

Vzhledem k cestám přenosu jsou nejvíce v riziku psi, kteří jsou chováni společně s dobytkem (riziko ingesce placenty) nebo krmeni syrovým čerstvým masem. Feny, které porodily infikovaná štěňata, by neměly být opakovaně připuštěny. Séropozitivní jedinci by se měli vyvarovat podání imunosupresní terapie. Jelikož nelze vyloučit zoonotický potenciál, je vhodné izolovat od zdroje neosporózy imunosuprimované osoby.

Dubey, J. P., & Lindsay, D. S. (1996). A review of Neospora caninum and neosporosis. Veterinary Parasitology, 67(1-2), 1–59. doi:10.1016/s0304-4017(96)01035-7

Korean J Parasitol. 2003 Mar; 41(1): 1–16. doi: 10.3347/kjp.2003.41.1.1 Review of Neospora caninum and neosporosis in animals. J.P. Dubey

Lyon, C. (2010). Update on the Diagnosis and Management of Neospora caninum Infections in Dogs. Topics in Companion Animal Medicine, 25(3), 170–175. doi:10.1053/j.tcam.2010.07.005

Vet Parasitol. 2007 Jan 19;143(1):35-41. Serological survey of Neospora caninum in dogs in the Czech Republic and a long-term study of dynamics of antibodies. Václavek P, Sedlák K, Hůrková L, Vodrázka P, Sebesta R, Koudela B.

Canine neosporosis: perspectives on pathogenesis and management. Silva RC, Machado GP. Vet Med (Auckl). 2016 Apr 26;7:59-70. doi: 10.2147/VMRR.S76969. eCollection 2016. Review.[/restrict]

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna. Vyžadované informace jsou označeny *